Cientistas do Imperial College descobriram a causa genética da magreza extrema, o que pode activar, em crianças, a chamada síndrome da falha de desenvolvimento, segundo um estudo publicado na Nature.
A investigação revelou que pessoas com cópias excedentes de certos genes são mais propensas a serem magras demais.
Segundo os cientistas, uma em cada duas mil pessoas tem parte do cromossoma duplicado, tornando os homens 23 vezes e as mulheres cinco vezes mais propensos a estarem seriamente abaixo do peso.
Geralmente, um indivíduo herda uma cópia de cada cromossoma do pai e da mãe, resultando num par de cada gene.
Mas às vezes, são copiadas ou apagadas secções de um cromossoma, resultando em segmentos a mais ou a menos do código genético.
Segundo Philippe Froguel, professor da Escola de Saúde Pública do Imperial College, em Londres, “em muitos casos, as cópias e apagamentos não produzem qualquer efeito, mas ocasionalmente podem gerar doenças”.
No estudo, os cientistas examinaram o DNA de 95 mil pessoas, em busca de padrões vinculados à magreza extrema. E descobriram que a duplicação de uma parte do cromossoma 16, contendo mais de duas dúzias de genes, é fortemente associada ao peso abaixo do normal, definido como índice de massa corporal (IMC) abaixo de 18,5.
Metade de todas as crianças estudadas com este excedente genético foi diagnosticada com falha de desenvolvimento, o que significa que não ganharam peso numa taxa normal à medida que cresceram.
Um quarto dos indivíduos com genes extra teve microcefalia, uma condição na qual a cabeça e o cérebro são anormalmente pequenos, e que é associada a deficiências neurológicas e a uma expectativa de vida mais curta.
A descoberta é importante porque “demonstra que a falha de desenvolvimento na infância pode ter causas genéticas. Se uma criança não se alimenta, não é necessariamente por culpa dos pais”, afirmou Philippe Froguel.
quinta-feira, 15 de setembro de 2011
Investigadores portugueses identificam o que provoca leucemia Descoberta pode determinar tratamento mais eficaz 2011-09-07 Por Susana Lage
Investigadores do Instituto de Medicina Molecular (IMM), em Lisboa, descobriram o mecanismo molecular envolvido no aparecimento de leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T), um cancro do sangue especialmente frequente em crianças que se caracteriza por um aumento descontrolado do número de glóbulos brancos.
Em entrevista ao Ciência Hoje, João T. Barata, coordenador do estudo, explica que há vários mecanismos descritos para o desenvolvimento de leucemia linfoblástica aguda em geral. “A activação mutacional do gene Notch1 é dos mais frequentes. A expressão aberrante de um outro oncogene, TAL1, também é extremamente comum”, exemplifica.
“Por outro lado, nós demonstrámos no passado que alterações, ao nível da proteína, que levam à inactivação do gene supressor de tumores PTEN, também ocorrem em inúmeros casos de LLA-T”, acrescenta.
O investigador e equipa do IMM descobriram que “existem também mutações que afectam o gene IL7R em cerca de 9 por cento dos doentes. A forma como as mutações promovem o desenvolvimento de leucemia passa pelo facto de elas tornarem a proteina IL-7R, que é um receptor expresso na superfície das células, permanentemente activada”, refere João T. Barata.
E continua: “O receptor interleucina 7R (IL-7R) promove a sobrevivência e multiplicação celulares. Em condições normais tal acontece apenas quando a IL-7, uma proteína que circula no sangue, se liga ao IL-7R. No entanto, no caso da LLA-T, as mutações levam a que o IL-7R funcione de forma permanente e sem necessidade da IL-7. A consequência é um aumento descontrolado da sobrevivência e proliferação das células que contêm estas mutações”.
João Taborda Barata
Doutorou-se em 2003 em Ciências Biomédicas pela Universidade do Porto, com trabalho realizado na Harvard Medical School, E.U.A. Fez pós doutoramento no IMM, em Lisboa, no Institut Pasteur, França e no Utrecht University Medical Center, na Holanda. Desde 2006 dirige a Unidade de Biologia do Cancro, no IMM. A sua equipa, actualmente composta por 9 investigadores, tem como objectivo compreender o papel de factores ambientais e de lesões moleculares no estabelecimento e desenvolvimento de tumores. O objectivo último é o de permitir a identificação de novos alvos terapêuticos contra o cancro.
O estudo dos investigadores portugueses, publicado na revista Nature Genetics, revelou ainda que há um grupo de fármacos que poderá actuar contra o desenvolvimento deste tipo de tumores, abrindo novas perspectivas de terapia.
“Estudámos inibidores de JAK1, uma molécula que verificámos ser indispensável para o funcionamento dos receptores IL-7R mutados. Verificámos que a inibição de JAK1 consegue eliminar a maior parte ou mesmo a totalidade das células que expressam o IL-7R alterado. Inibidores de JAK1 estão actualmente em ensaios clínicos para outro tipo de cancros e no contexto de doenças inflamatórias como artrite reumatóide. Para além destes, estamos interessados em testar outros inibidores farmacológicos (por exemplo de PI3K) ou anticorpos específicos”, descreve o investigador.
E conclui: “A nossa esperança e a razão pela qual trabalhamos todos os dias, é que o estudo se venha a traduzir em algo que beneficie os doentes, aumentando o arsenal de armas actualmente existente para combater este tipo de leucemias pediátricas”.
Em entrevista ao Ciência Hoje, João T. Barata, coordenador do estudo, explica que há vários mecanismos descritos para o desenvolvimento de leucemia linfoblástica aguda em geral. “A activação mutacional do gene Notch1 é dos mais frequentes. A expressão aberrante de um outro oncogene, TAL1, também é extremamente comum”, exemplifica.
“Por outro lado, nós demonstrámos no passado que alterações, ao nível da proteína, que levam à inactivação do gene supressor de tumores PTEN, também ocorrem em inúmeros casos de LLA-T”, acrescenta.
O investigador e equipa do IMM descobriram que “existem também mutações que afectam o gene IL7R em cerca de 9 por cento dos doentes. A forma como as mutações promovem o desenvolvimento de leucemia passa pelo facto de elas tornarem a proteina IL-7R, que é um receptor expresso na superfície das células, permanentemente activada”, refere João T. Barata.
E continua: “O receptor interleucina 7R (IL-7R) promove a sobrevivência e multiplicação celulares. Em condições normais tal acontece apenas quando a IL-7, uma proteína que circula no sangue, se liga ao IL-7R. No entanto, no caso da LLA-T, as mutações levam a que o IL-7R funcione de forma permanente e sem necessidade da IL-7. A consequência é um aumento descontrolado da sobrevivência e proliferação das células que contêm estas mutações”.
João Taborda Barata
Doutorou-se em 2003 em Ciências Biomédicas pela Universidade do Porto, com trabalho realizado na Harvard Medical School, E.U.A. Fez pós doutoramento no IMM, em Lisboa, no Institut Pasteur, França e no Utrecht University Medical Center, na Holanda. Desde 2006 dirige a Unidade de Biologia do Cancro, no IMM. A sua equipa, actualmente composta por 9 investigadores, tem como objectivo compreender o papel de factores ambientais e de lesões moleculares no estabelecimento e desenvolvimento de tumores. O objectivo último é o de permitir a identificação de novos alvos terapêuticos contra o cancro.
O estudo dos investigadores portugueses, publicado na revista Nature Genetics, revelou ainda que há um grupo de fármacos que poderá actuar contra o desenvolvimento deste tipo de tumores, abrindo novas perspectivas de terapia.
“Estudámos inibidores de JAK1, uma molécula que verificámos ser indispensável para o funcionamento dos receptores IL-7R mutados. Verificámos que a inibição de JAK1 consegue eliminar a maior parte ou mesmo a totalidade das células que expressam o IL-7R alterado. Inibidores de JAK1 estão actualmente em ensaios clínicos para outro tipo de cancros e no contexto de doenças inflamatórias como artrite reumatóide. Para além destes, estamos interessados em testar outros inibidores farmacológicos (por exemplo de PI3K) ou anticorpos específicos”, descreve o investigador.
E conclui: “A nossa esperança e a razão pela qual trabalhamos todos os dias, é que o estudo se venha a traduzir em algo que beneficie os doentes, aumentando o arsenal de armas actualmente existente para combater este tipo de leucemias pediátricas”.
Excesso de cobre induz o envelhecimento celular Investigação desenvolvida na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto 2011-09-07
Uma investigação desenvolvida por cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), liderados por Liliana Matos, revela que o cobre está envolvido no processo de envelhecimento celular.
Publicado na revista «Age», este trabalho é o primeiro passo para se perceber de uma forma mais aprofundada doenças como Alzheimer ou a Doença de Wilson, explicou a autora em conversa com o «Ciência Hoje».
“Apesar de ser essencial para o funcionamento do organismo, o cobre pode ser prejudicial se for em excesso ou se existir alguma desregulação metabólica no organismo”, explica a investigadora, que desenvolveu este projecto de doutoramento com o objectivo de perceber em que medida os metais ferro e cobre estão envolvidos nos processos de envelhecimento celular.
Para a realização deste estudo, a equipa, composta também por Henrique Almeida, professor auxiliar na FMUP, e Alexandra Gouveia, professora auxiliar na Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto, introduziu cobre numa cultura de células. “Verificamos que estas células começaram a apresentar características de senescência”, ou seja, de envelhecimento.
Presente em alimentos como fígado, cacau, nozes, amendoins ou ostras, o cobre é importante para a distribuição de proteínas pelo corpo, para o bom funcionamento do cérebro, do sistema imunológico, dos vasos sanguíneos e para a formação de colagénio.
O excesso de cobre pode acontecer, por exemplo, devido à contaminação excessiva de certos alimentos deste metal (por exemplo o marisco) ou por uma imprópria metabolização do metal.
Liliana Matos afirma que este estudo é a primeira fase de uma investigação que se quer mais aprofundada: “O segundo passo será perceber de que forma o cobre induz a senescência. Queremos compreender, nomeadamente, quais as proteínas envolvidas neste processo”.
A “longo prazo” esta investigação poderá trazer novos conhecimentos sobre doenças degenerativas e mesmo encontrar soluções terapêuticas.
Artigo: Copper ability to induce premature senescence in human fibroblasts
Publicado na revista «Age», este trabalho é o primeiro passo para se perceber de uma forma mais aprofundada doenças como Alzheimer ou a Doença de Wilson, explicou a autora em conversa com o «Ciência Hoje».
“Apesar de ser essencial para o funcionamento do organismo, o cobre pode ser prejudicial se for em excesso ou se existir alguma desregulação metabólica no organismo”, explica a investigadora, que desenvolveu este projecto de doutoramento com o objectivo de perceber em que medida os metais ferro e cobre estão envolvidos nos processos de envelhecimento celular.
Para a realização deste estudo, a equipa, composta também por Henrique Almeida, professor auxiliar na FMUP, e Alexandra Gouveia, professora auxiliar na Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto, introduziu cobre numa cultura de células. “Verificamos que estas células começaram a apresentar características de senescência”, ou seja, de envelhecimento.
Presente em alimentos como fígado, cacau, nozes, amendoins ou ostras, o cobre é importante para a distribuição de proteínas pelo corpo, para o bom funcionamento do cérebro, do sistema imunológico, dos vasos sanguíneos e para a formação de colagénio.
O excesso de cobre pode acontecer, por exemplo, devido à contaminação excessiva de certos alimentos deste metal (por exemplo o marisco) ou por uma imprópria metabolização do metal.
Liliana Matos afirma que este estudo é a primeira fase de uma investigação que se quer mais aprofundada: “O segundo passo será perceber de que forma o cobre induz a senescência. Queremos compreender, nomeadamente, quais as proteínas envolvidas neste processo”.
A “longo prazo” esta investigação poderá trazer novos conhecimentos sobre doenças degenerativas e mesmo encontrar soluções terapêuticas.
Artigo: Copper ability to induce premature senescence in human fibroblasts
Portuguesa envolvida em investigação que pode travar quarta causa de infecções hospitalares Paula Salgado é co-autora de estudo sobre o fungo «Candida albicans» 2011-09-09
Portuguesa envolvida em investigação
que pode travar quarta causa de infecções hospitalares
Paula Salgado é co-autora de estudo sobre o fungo «Candida albicans»
2011-09-09
Paula Salgado é investigadora no Imperial College London
Paula Salgado é investigadora no Imperial College London
Um grupo de investigadores do Imperial College London, no qual se encontra a investigadora portuguesa Paula Salgado, descobriu de que forma o fungo Candida albicans se liga aos tecidos tornando-se patogénico e extremamente perigoso, principalmente em contexto hospitalar.
“Este fungo foi identificado há já vários anos como sendo a responsável por várias infecções”, esclarece a investigadora em conversa com o «Ciência Hoje». Sabia-se também que para se tornar patogénico tinha de se ligar a tecidos.
A novidade que o grupo de investigação trouxe e que está agora publicada na «Proceedings of the National Academy of Sciences» (PNAS) é que agora sabe-se como o fungo consegue fazer esse reconhecimento.
“Conseguimos perceber todos os pormenores a nível atómico que fazem com que o fungo reconheça os tecidos e se ligue a eles provocando as infecções”, explica.
As infecções, que podem ser leves no caso de a pessoa saudável – manifestam-se em irritações vaginais ou orais – podem ser muito graves se atacarem pessoas com o sistema imunitário fragilizado, devido a quimioterapia, transplantes ou infecção por HIV.
Imagem da estrutura determinada
Imagem da estrutura determinada
Neste caso, o fungo circula através do sangue, podendo atacar vários órgãos. Eventualmente pode levar a infecções mortais, o que acontece em 50 por cento dos casos das infecções em ambiente hospitalar. “Este problema representa 9 por cento das infecções hospitalares, ou seja, é a quarta causa de infecção neste contexto”, informa a investigadora.
Além de permitir, a curto e médio prazo, o desenvolvimento de fármacos que evitarão a contaminação, este estudo é essencial para se desenvolverem formas de evitar a transmissão através de instrumentos cirúrgicos: “Pode-se desenvolver substâncias às quais o fungo não se pode agarrar e aí evitar que este se encontre em instrumentos hospitalares utilizados em cirurgias”.
Paula Salgado, nascida em 1975, na Covilhã, licenciou-se em Bioquímica na Universidade do Porto. Trabalhou no Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) durante dois anos, e em 2001 foi para Oxford para fazer doutoramento.
Neste momento está envolvida noutro estudo também relacionado com infecções, agora sobre a bactéria Clostridium difficile.
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que pode travar quarta causa de infecções hospitalares
Paula Salgado é co-autora de estudo sobre o fungo «Candida albicans»
2011-09-09
Paula Salgado é investigadora no Imperial College London
Paula Salgado é investigadora no Imperial College London
Um grupo de investigadores do Imperial College London, no qual se encontra a investigadora portuguesa Paula Salgado, descobriu de que forma o fungo Candida albicans se liga aos tecidos tornando-se patogénico e extremamente perigoso, principalmente em contexto hospitalar.
“Este fungo foi identificado há já vários anos como sendo a responsável por várias infecções”, esclarece a investigadora em conversa com o «Ciência Hoje». Sabia-se também que para se tornar patogénico tinha de se ligar a tecidos.
A novidade que o grupo de investigação trouxe e que está agora publicada na «Proceedings of the National Academy of Sciences» (PNAS) é que agora sabe-se como o fungo consegue fazer esse reconhecimento.
“Conseguimos perceber todos os pormenores a nível atómico que fazem com que o fungo reconheça os tecidos e se ligue a eles provocando as infecções”, explica.
As infecções, que podem ser leves no caso de a pessoa saudável – manifestam-se em irritações vaginais ou orais – podem ser muito graves se atacarem pessoas com o sistema imunitário fragilizado, devido a quimioterapia, transplantes ou infecção por HIV.
Imagem da estrutura determinada
Imagem da estrutura determinada
Neste caso, o fungo circula através do sangue, podendo atacar vários órgãos. Eventualmente pode levar a infecções mortais, o que acontece em 50 por cento dos casos das infecções em ambiente hospitalar. “Este problema representa 9 por cento das infecções hospitalares, ou seja, é a quarta causa de infecção neste contexto”, informa a investigadora.
Além de permitir, a curto e médio prazo, o desenvolvimento de fármacos que evitarão a contaminação, este estudo é essencial para se desenvolverem formas de evitar a transmissão através de instrumentos cirúrgicos: “Pode-se desenvolver substâncias às quais o fungo não se pode agarrar e aí evitar que este se encontre em instrumentos hospitalares utilizados em cirurgias”.
Paula Salgado, nascida em 1975, na Covilhã, licenciou-se em Bioquímica na Universidade do Porto. Trabalhou no Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) durante dois anos, e em 2001 foi para Oxford para fazer doutoramento.
Neste momento está envolvida noutro estudo também relacionado com infecções, agora sobre a bactéria Clostridium difficile.
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Congestionamento afecta negativamente saúde dos condutores Estudo da IBM revela aumento dos níveis de stresse e raiva
Um estudo desenvolvido pela IBM (Global Commuter Pain), que vai na quarta edição, sobre deslocações em hora de ponta, realizado em algumas das cidades economicamente mais importantes à escala global, mostra que as queixas dos condutores não param de crescer, embora os trajectos e as infra-estruturas tenham melhorado significativamente no último ano.
Em mais de metade dos locais analisados, registou-se um crescimento expressivo (quando comparado com o estudo anterior) do número de condutores que afirmou que o trânsito tem aumentado os seus níveis de stresse, raiva, frustração, afectando o desempenho no trabalho e na escola.
As deslocações diárias de casa para o trabalho e vice-versa afectaram negativamente, no último ano, e de alguma forma, a saúde de 69 por cento dos entrevistados: 45 por cento revela aumento dos níveis de stresse e 35 por cento de raiva. Os problemas respiratórios devido ao congestionamento de trânsito foram mais evidentes na China e na Índia.
“Os efeitos negativos da condução rotineira em hora de ponta não aparecem de forma gratuita”, afirmou Naveen Lamba, especialista da IBM em sistemas de transportes inteligentes (Global Intelligent Transportation). “A resposta emocional dos condutores às deslocações diárias e rotineiras está directamente associada a vários factores, nomeadamente ao congestionamento do tráfego. O estudo deste ano indica que os condutores estão mais instáveis, inquietos e ansiosos do que em 2010”.
Segundo os resultados da IBM, o número de queixas tem subido mesmo nas cidades em que os condutores admitem existir uma melhoria substancial no tráfego rodoviário. Entre os queixosos, o desejo de usar novos sistemas e serviços para obter informações mais precisas e oportunas sobre as condições da estrada foi sobretudo partilhada pelos condutores de Los Angeles, Chicago, Moscovo e Bangalore.
"Não podemos simplesmente construir um caminho alternativo, seja em que cidade for", diz Vinodh Swaminathan, director de sistemas de transportes inteligentes, da IBM. “As cidades precisam de avançar a um nível superior de conhecimento e reagir. É necessário encontrar maneiras de antecipar e evitar situações que causem o congestionamento de trânsito, que, caso nada seja feito, transformarão o mundo num estacionamento gigante".
Em economias emergentes
Os resultados do inquérito sugerem um investimento em infra-estruturas rodoviárias nas economias em maior crescimento. Comparativamente a outras cidades analisadas, os condutores de Bangalore, Nova Deli, Pequim e Shenzhen constatam uma melhoria nos últimos três anos.
No entanto, os condutores nestas cidades relatam ainda, com mais frequência do que a média, que o tráfego tem afectado negativamente os seus níveis de stresse, saúde e produtividade. Por exemplo, 86 por cento dos inquiridos em Pequim, 87 por cento em Shenzhen, 70 por cento em Nova Deli e 61 por cento em Nairobi classificam o congestionamento de tráfego como o inibidor chave para o sucesso profissional ou um bom desempenho escolar. Por outro lado, 67 por cento dos condutores da Cidade do México, 63 por cento de Shenzhen e Nova Deli, e 61 por cento em Pequim, admitem que no último mês decidiram ficar pelo menos um dia em casa para evitar o tráfego intenso.
Os resultados do inquérito reflectem uma maior disposição para usar transportes públicos e tecnologia. Globalmente, 41 por cento acreditam que melhorar a rede de transportes colectivos ajudaria a reduzir o congestionamento. Esta utilização revela-se mais habitual em cidades emergentes, incluindo Nairobi, Cidade do México, Shenzhen, Buenos Aires e Pequim. O estudo revela uma disparidade entre vários locais: Montreal revelou ter a estrutura urbana mais acessível entre as cidades estudadas, seguida por Londres e Chicago. A Cidade do México, Shenzhen e Pequim estão no extremo oposto.
Os investigadores procuraram saber junto dos condutores o tempo que demoram a fazer a viagem casa-trabalho ou casa-escola e o tempo médio que estão presos no trânsito, de acordo com os seguintes pontos: preço do combustível, tráfego, pára-arranca, stresse e raiva.
Share63
Dados
8042 condutores entrevistados, em 20 cidades, de quatro continentes;
Condutores em todo o mundo confirmam mais stress e frustrações associadas a condução diária de casa para o trabalho e vice-versa;
41 por cento acreditam que se os governos melhorassem as redes de transportes públicos o nível de stress baixaria.
http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50871&op=all
Em mais de metade dos locais analisados, registou-se um crescimento expressivo (quando comparado com o estudo anterior) do número de condutores que afirmou que o trânsito tem aumentado os seus níveis de stresse, raiva, frustração, afectando o desempenho no trabalho e na escola.
As deslocações diárias de casa para o trabalho e vice-versa afectaram negativamente, no último ano, e de alguma forma, a saúde de 69 por cento dos entrevistados: 45 por cento revela aumento dos níveis de stresse e 35 por cento de raiva. Os problemas respiratórios devido ao congestionamento de trânsito foram mais evidentes na China e na Índia.
“Os efeitos negativos da condução rotineira em hora de ponta não aparecem de forma gratuita”, afirmou Naveen Lamba, especialista da IBM em sistemas de transportes inteligentes (Global Intelligent Transportation). “A resposta emocional dos condutores às deslocações diárias e rotineiras está directamente associada a vários factores, nomeadamente ao congestionamento do tráfego. O estudo deste ano indica que os condutores estão mais instáveis, inquietos e ansiosos do que em 2010”.
Segundo os resultados da IBM, o número de queixas tem subido mesmo nas cidades em que os condutores admitem existir uma melhoria substancial no tráfego rodoviário. Entre os queixosos, o desejo de usar novos sistemas e serviços para obter informações mais precisas e oportunas sobre as condições da estrada foi sobretudo partilhada pelos condutores de Los Angeles, Chicago, Moscovo e Bangalore.
"Não podemos simplesmente construir um caminho alternativo, seja em que cidade for", diz Vinodh Swaminathan, director de sistemas de transportes inteligentes, da IBM. “As cidades precisam de avançar a um nível superior de conhecimento e reagir. É necessário encontrar maneiras de antecipar e evitar situações que causem o congestionamento de trânsito, que, caso nada seja feito, transformarão o mundo num estacionamento gigante".
Em economias emergentes
Os resultados do inquérito sugerem um investimento em infra-estruturas rodoviárias nas economias em maior crescimento. Comparativamente a outras cidades analisadas, os condutores de Bangalore, Nova Deli, Pequim e Shenzhen constatam uma melhoria nos últimos três anos.
No entanto, os condutores nestas cidades relatam ainda, com mais frequência do que a média, que o tráfego tem afectado negativamente os seus níveis de stresse, saúde e produtividade. Por exemplo, 86 por cento dos inquiridos em Pequim, 87 por cento em Shenzhen, 70 por cento em Nova Deli e 61 por cento em Nairobi classificam o congestionamento de tráfego como o inibidor chave para o sucesso profissional ou um bom desempenho escolar. Por outro lado, 67 por cento dos condutores da Cidade do México, 63 por cento de Shenzhen e Nova Deli, e 61 por cento em Pequim, admitem que no último mês decidiram ficar pelo menos um dia em casa para evitar o tráfego intenso.
Os resultados do inquérito reflectem uma maior disposição para usar transportes públicos e tecnologia. Globalmente, 41 por cento acreditam que melhorar a rede de transportes colectivos ajudaria a reduzir o congestionamento. Esta utilização revela-se mais habitual em cidades emergentes, incluindo Nairobi, Cidade do México, Shenzhen, Buenos Aires e Pequim. O estudo revela uma disparidade entre vários locais: Montreal revelou ter a estrutura urbana mais acessível entre as cidades estudadas, seguida por Londres e Chicago. A Cidade do México, Shenzhen e Pequim estão no extremo oposto.
Os investigadores procuraram saber junto dos condutores o tempo que demoram a fazer a viagem casa-trabalho ou casa-escola e o tempo médio que estão presos no trânsito, de acordo com os seguintes pontos: preço do combustível, tráfego, pára-arranca, stresse e raiva.
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Dados
8042 condutores entrevistados, em 20 cidades, de quatro continentes;
Condutores em todo o mundo confirmam mais stress e frustrações associadas a condução diária de casa para o trabalho e vice-versa;
41 por cento acreditam que se os governos melhorassem as redes de transportes públicos o nível de stress baixaria.
http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50871&op=all
Investigadores do ICBAS abrem caminho para travar Anemia de Fanconi Doença genética de evolução progressiva pode provocar leucemia 2011-09-14 Anomalia nos dedos polegares é uma das características da doença Anomalia nos dedos polegares é uma das características da doença
Uma equipa de investigadores do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar (ICBAS) do Porto anunciou hoje ter desenvolvido um estudo que abre caminho para travar a progressão da Anemia de Fanconi. Esta doença genética rara tem uma evolução progressiva e origina maior predisposição para o aparecimento de cancro, principalmente leucemia.
Manifesta-se maioritariamente em idade pediátrica. No entanto, muitas vezes, não é identificada logo à nascença, sobretudo se a criança não nasce com anomalias visíveis, principalmente do rosto, da pele e dos polegares.
Os investigadores do ICBAS demonstraram que o efeito de determinados antioxidantes pode reverter a frequência da instabilidade cromossómica associada às células dos doentes com Anemia de Fanconi.
É mais um passo na pesquisa de mecanismos que consigam atrasar a progressão e evolução para o cancro, numa doença que afecta maioritariamente crianças e cuja única forma de cura é, até ao momento, o transplante de medula óssea.
A equipa liderada por Beatriz Porto, coordenadora do Laboratório de Citogenética do ICBAS, conseguiu agora demonstrar que “o efeito de determinados antioxidantes pode reverter, in vitro, a frequência da instabilidade cromossómica nas células dos doentes com Anemia de Fanconi para níveis que, em alguns casos, estão muito próximos do normal”.
“Estes estudos poderão permitir, num futuro próximo, o desenvolvimento de agentes profiláticos de aplicação nos doentes, que poderão levar consequentemente a um atraso no desenvolvimento tumoral”, explicou Beatriz Porto.
Beatriz Porto
Beatriz Porto
Além disso, poderão também contribuir para o estudo de outras doenças associadas à instabilidade cromossómica.
O cancro no sangue é uma das causas da morte precoce dos doentes com Anemia de Fanconi, que pode surgir antes de atingirem os 40 anos. Em Portugal, apesar de não haver ainda um registo nacional, estima-se que a esperança de vida média destes pacientes, a partir do momento em que é diagnosticada a doença, esteja entre os 10 e os 14 anos.
A rápida evolução da doença para o desenvolvimento de leucemia pode estar associada à acumulação progressiva de instabilidade cromossómica por acção de agentes oxidantes.
Assim, o desenvolvimento dos estudos em curso têm como finalidade conseguir obter uma prevenção contra o efeito cancerígeno dos oxidantes, a que os doentes estão permanentemente sujeitos.
Manifesta-se maioritariamente em idade pediátrica. No entanto, muitas vezes, não é identificada logo à nascença, sobretudo se a criança não nasce com anomalias visíveis, principalmente do rosto, da pele e dos polegares.
Os investigadores do ICBAS demonstraram que o efeito de determinados antioxidantes pode reverter a frequência da instabilidade cromossómica associada às células dos doentes com Anemia de Fanconi.
É mais um passo na pesquisa de mecanismos que consigam atrasar a progressão e evolução para o cancro, numa doença que afecta maioritariamente crianças e cuja única forma de cura é, até ao momento, o transplante de medula óssea.
A equipa liderada por Beatriz Porto, coordenadora do Laboratório de Citogenética do ICBAS, conseguiu agora demonstrar que “o efeito de determinados antioxidantes pode reverter, in vitro, a frequência da instabilidade cromossómica nas células dos doentes com Anemia de Fanconi para níveis que, em alguns casos, estão muito próximos do normal”.
“Estes estudos poderão permitir, num futuro próximo, o desenvolvimento de agentes profiláticos de aplicação nos doentes, que poderão levar consequentemente a um atraso no desenvolvimento tumoral”, explicou Beatriz Porto.
Beatriz Porto
Beatriz Porto
Além disso, poderão também contribuir para o estudo de outras doenças associadas à instabilidade cromossómica.
O cancro no sangue é uma das causas da morte precoce dos doentes com Anemia de Fanconi, que pode surgir antes de atingirem os 40 anos. Em Portugal, apesar de não haver ainda um registo nacional, estima-se que a esperança de vida média destes pacientes, a partir do momento em que é diagnosticada a doença, esteja entre os 10 e os 14 anos.
A rápida evolução da doença para o desenvolvimento de leucemia pode estar associada à acumulação progressiva de instabilidade cromossómica por acção de agentes oxidantes.
Assim, o desenvolvimento dos estudos em curso têm como finalidade conseguir obter uma prevenção contra o efeito cancerígeno dos oxidantes, a que os doentes estão permanentemente sujeitos.
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